1.機械性損傷學說：人爲疾速液氮冷凍時冷凍區內外構成冰晶，冰晶對細胞發生機械性壓傷。遲緩冷凍時僅在細胞外構成冰晶，實驗證明多種細胞可以在細胞外冰晶構成時持續生活，再者細胞膜柔軟，所以機械性壓傷不成爲慢性冷凍的次要損傷要素。

    2.電解質失衡學說：次要見于遲緩冷凍，此時，由于細胞外液的水分不時構成冰晶，致細胞外液溶質濃度增高，細胞內水分也隨之不時析出，從而惹起細胞內脫水，細胞內溶質也不時增高（稱高滲相），在此時相中高滲溶液從內外作用于細胞和細胞內大度官的膜構造。高濃度電解質惹起組成細胞膜的類脂質蛋白復合物的變性，從而形成細胞膜的毀壞。高濃度電解質惹起細胞蛋白變性有兩種解釋：

一、高滲可使蛋白質外表的水分（維護層）脫失而招致變性；

二、細胞脫水使蛋白質分子間間隔延長，后者減速異常雙硫鏈的構成。

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    3.部分微循環妨礙學說：液氮冷凍區由于血管膨脹血管壁毀壞，血液成分損傷，紅細胞凝集，血小板凝集，微血栓構成，血流瘀滯使部分微循環妨礙，后果招致細胞的缺血性壞死。

    4.臨界細胞容積學說：人爲在液氮冷凍區停頓中，細胞水分喪失，細胞舒展，這種舒展，只能耐遭到小的容積。想過此極限，細胞就毀壞，從而形成組織損傷。

    5.其他：有的主張冷凍可間接損傷組織細胞形成組織毀壞。還有人提出，細胞微循環妨礙綜合機理的假說。總之，從上述狀況來看，液氮冷凍惹起組織損傷并非是一個單一要素所致，而是依托綜合的多種要素所形成的，其中機械性損傷、電解質失衡、部分循環妨礙等能夠爲形成損傷的次要素。